Jeudi 30 Avril
15h00 : Ouverture des inscriptions
16h-18h30 : Communications libres d’Endocrinologie
Forum 1 : Modérateurs : S. Safi, G. El Mghari, H. Latrech
Communications libres de Diabétologie
Forum 2 : Modérateurs : K. Benabed, S. El Aziz, H. Baïzri
20h00 : Dîner
Vendredi 1 Mai
09h00 – 12h15 : Thème principal : Grossesse et troubles
endocrino-métaboliques
Modérateurs : M. Belhadj, J. Belkhadir, N. El Ansari
9h00 – 9h30 : Diabète gestationnel
Pr. H. El Ghomari – Casablanca
9h30 – 10h00 : Obésité et fertilité
Pr. Ph. Touraine – Paris
10h00 – 10h45: Symposium ASTRAZENECA : ‘’Quels compromis chez les patients
diabétiques pour un meilleur contrôle glycémique? ’’ Dr F. Lorenzini Grandmottet- Toulouse
10h45 – 11h15 : Pause café, visite des posters et des stands
Modérateurs : A. Chraibi, F. Jennane
11h15 – 11h45 : Maladie de Basedow et grossesse
Pr.J.L. Wemeau – Lille
11H45-12H15 : Syndrome des ovaires polykystiques
Pr. M. Pugeat – Lyon
12h15 – 13h00: Symposium NOVARTIS : ‘’Relever les défis dans la prise en charge
de DT2 : efficacité de la Vidaglipine’’
Pr. H. El Ghomari – Casablanca
13h00 – 14h30 : Déjeuner
14h30-17h45 : Thème principal : Cancer différencié de la thyroïde
Modérateurs : N.O. Zerouali, A. Gaouzi, M. Semrouni
14h30 – 14h45 : Prise en charge chirurgicale du cancer
différencié de la thyroïde
Pr. D. Khaiz, Pr. S. Berrada,
Pr. K. El Hattabi, Pr. N.O.Zerouali – Casablanca
14H45-15H15 : Actualités dans la prise en charge du cancer thyroïdien
Pr. M. Schlumberger- Ville juif
15h15 – 15h30 : Qualité de vie et cancer thyroïdien
Pr. A. Chadli- Casablanca
15h30 – 16h15 : Symposium LILLY : ‘’ Le patient au cœur de la prise en charge’’
Dr C. Bouché – Paris
16h15 – 16h45 : Pause café, visite des posters et des stands
PROGRAMME GMET
Modérateurs : N. El Guermai, H. Lhassani, M. Benadada
16H45- 17H15 : Auto-immunité et thyroïde
Pr.J.L Wemeau –Lille
17H15-17H45 : Ne pas méconnaître les insuffisances thyréotropes
Pr. H. Iraqi- Rabat
18h00 – 18h45 : Conférence plénière d’inauguration
La médecine au défi des maladies chroniques :
Le diabète en 1ère ligne.
Pr. C. Jaffiol- Montpellier
18h45 – 19h30 : Inauguration officielle
20h15 : Cocktail dinatoire
Samedi 02 Mai
Modérateurs : A. Gaouzi, N. El Ansari, H. Baïzri
08h 30 – 09h30 : Communications orales d’Endocrinologie
9h30 – 10h15 : Symposium MSD : ‘’Nouvelles preuves dans la vraie vie
pour la prise en charge du diabète de type 2 ’’
Pr. J.p. Thissen- Bruxelles
10h15 – 13h00 : Thème principal : le diabète en 2015
Modérateurs : H. El Ghomari, K. Benabed
10h15 – 10h45 : Nouveauté dans le traitement du diabète de type 2
Pr. B. Bauduceau – Paris
10h45 – 11h15 : Neuropathie diabétique
Pr. M. A. Rafai- Casablanca
11h15 – 11h30 : Pause café, visite des posters et des stands
Modérateurs : F. Ajdi, I. Shaltout, J. Rhandi
11h30 – 12h15 : Symposium NOVONORDISK : ‘’ ’Liraglitude : nouvelle thérapie
dans la prise en charge du diabète de type 2 ’’
Pr. B. Bauduceau – Paris
12h15 – 12h30 : Epidémiologie du diabète en 2015 au Maroc
Pr. A. Chraibi- Rabat
12h30-12h45 : Comportement alimentaire du diabétique jeuneur
pendant le Ramadan
Pr. N. El Ansari – Marrakech
12h45-13h00 : Dépistage de la cardiopathie ischémique chez le diabétique
Pr S. Abir Khalil – Rabat
13h00 – 14h00 : Déjeuner
14h00-14h45 : Symposium SANOFI AVENTIS : ‘’Shéma Basale + 1 :
pourquoi et comment intensifier ? ’’
Pr. S. Halimi – Grenoble
14h45 – 16h15 : Ateliers permutables :
Atelier 1: Alliance thérapeutique chez le diabétique
Dr M. Tramoni -Paris
Atelier 2 : Contraception et diabète en 2015
Pr. Ph. Touraine – Paris
16h15 – 17h00 : Symposium IPSEN : ‘’Acromégalie : défis du diagnostic
et optimisation de la prise en charge. ’’
Pr. Ph. Caron – Toulouse
17h00 – 17h15 : Pause café, visite des posters et des stands
17h15 : Assemblée générale
20h00 : Dîner de gala
Introduction Chez les patients diabétiques hémodialysés chroniques, un taux d’hémoglobine glyquée HBA1c >7% est un facteur de progression des altérations vasculaires rencontrées au cours de cette maladie dégénérative et a été reconnu comme responsable de prise de poids interdialytique, la relation entre la prise de poids interdialytique et le faible contrôle glycémique est très peu rapporté en littérature . Matériels et méthodes: Cent deux patients diabétiques rescencionnés au niveau de quatre centres d’hémodialyse, l’évaluation de la prise de poids interdialytique,de la pression artérielle interdialytique, chez ces malades a été surveillée durant les trois mois précédant le dosage de l’HBA1c, et comparaison de ces données chez deux groupes ont été distingués: groupe1:HBA1c>7% et le groupe2: HBA1c≤ 7%. Résultats: l’âge extrême varie entre 23 et 82 ans avec une moyenne d’âge de 60.85±11.75, les femmes représentent 39.21% et les hommes 60.78%, on note que 91.17% des patients bénéficient de 3 scéances par semaines. le diabète de type 2 retrouvé chez 74.50% avec une ancienneté de diabète de 14.59±5.83 ans. le groupe 1: comprend 72 patients alors que le groupe 2 comprend 30 patient soit 21% de l’enssemble de l’échantillon. La prise de poids interdialytique chez le groupe 1 est en moyenne à 2.60±0.90 alors qu’elle est significativement plus faible dans le groupe 2 de l’ordre de1.95±0.49 (p<0.00000001) avec une incidence d’hypertension artérielle prédialytique de 20.83% dans le groupe 1 et de 6.66% dans le groupe 2. cependant il n’a pas été noté de différence significative de survenue d’épisode hypoglycémique entre les deux groupes ils sont retrouvés chez 34.72% du groupe1 et chez 26.66% du groupe2. Discussion: Nos résultats confirment les données rapportées par Davenport qui éxplique cette prise de poids interdialytique par une augmentation de sensation de soif chez les patients ayant un faible contrôle glycémique et donc une prise de poids interdialytique plus importante. Conclusion: un bon contrôle glycémique est nécessaire afin d’éviter la survenue de comorbidité cardiovasculaire liée à la prise de poids interdialytique d’ou la nécéssité d’une meilleure coopération entre diabétologue, diététicien et néphrologue.
Introduction et objectifs : La prévalence de l’hypothyroïdie pendant la grossesse est de l’ordre de 0,3 à 2,5 %. Le diabète gestationnel n’est pas considéré comme un facteur de risque. Nous avons voulu apprécier la prévalence de l’hypothyroïdie au cours du diabète gestationnel. • Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée entre 2012-2014, intéressant 100 patientes, après avoir exclure les patientes avec un diabète (type 1 ou 2), une pathologie thyroïdienne préexistante à la grossesse et les grossesses gémellaires. Toutes nos patientes ont bénéficié du bilan suivant : une glycémie à jeun, HGPO à 75g, ainsi qu’un bilan thyroïdien fait de TSHus, LT3, LT4, et antiTPO. • Résultats : L’âge moyen de nos patientes était 33 ans (18-45), l’hypothyroïdie est retrouvée chez 11%, avec une positivité des antiTPO de 1 %. Chez toutes ces patientes en hypothyroïdie, il s’agit d’une hypothyroïdie fruste. Il n’y a pas de différence selon l’âge, les antécédents de diabète gestationnel, la parité. La médiane de diagnostic de l’hypothyroïdie était à 25,6 SA. • Conclusion : La forte prévalence de l’hypothyroïdie fruste retrouvée dans le diabète gestationnel incite à une recherche systématique et pose le problème du mécanisme physiopathologie malgré l’absence d’anticorps dans la plupart des cas.
Introduction Le syndrome DEND est une forme de diabète néonatal permanant associé à un retard de développement psychomoteur et une épilepsie. C’est une maladie rare avec très peu de cas rapportés dans la littérature mondiale Observation Nous rapportons le cas de l’enfant GI d’un mariage consanguin 2e degré, présente un retard psychomoteur, hospitalisé à l’âgé de 5 mois dans un tableau de DAC, diarrhées et vomissements compliqués d’une crise convulsive tonique généralisée spontanément résolutive et sans déficit post critique. L’étude génétique trouve une mutation du gène ABCC8 et l’enregistrement EEG était anormal, suggérant une hypsarythmie. Le traitement à base de glibenclamide a été démarré à la dose de 0.2mg/kg/jour. Discussion Syndrome DEND représente la forme clinique la plus sévère de DNP. Il est provoqué par des mutations autosomiques récessives activatrices dans la sous-unité de canal K+ATP Kir6.2 codée par le gène KCNJ11 ou SUR1 (receptor1 sulfonyluré) codée par le gène ABCC8 présent sur le chromosome 11. Des études avec une grande cohorte de KCNJ11 et mutations du gène ABCC8 indiquent que la thérapie sulfonylurée offre un meilleur contrôle métabolique et neurologique à long terme. Conclusion A travers ce cas on souligne l’importance de l’étude génétique en cas de diabète néonatal permettant d’élaborer un traitement bien ciblé